Comprendre les modalités d'apparition et d'évolution de la résistance aux pesticides est une nécessité pour un contrôle chimique efficace et raisonné des bio-agresseurs. Nous avons étudié les modalités d'apparition de la résistance liée à la cible aux « dimes » et aux « fops » chez le vulpin.
Ces herbicides sont tous des inhibiteurs de l'acétyl-coenzyme A carboxylase (ACCase). Actuellement, deux mutations sont connues dans le gène de l'ACCase.
Elles donnent des profils de résistance croisée très différents. Nous avons trouvé que chaque mutation est apparue de façon indépendante dans des populations de vulpin géographiquement isolées.
Les deux mutations peuvent être présentes dans une même population de vulpin, et aussi dans une même plante. Les plantes de vulpin contenant les deux mutations ne peuvent plus être contrôlées par les « dimes » ni par les « fops » dans les céréales.
En outre, d'autres mécanismes de résistance (autres mutations que celles identifiées et/ou systèmes de détoxication des herbicides) existent dans les populations de vulpin étudiées.
La résistance aux herbicides évolue probablement de façon indépendante dans chaque population de vulpin.
Ces mécanismes s'accumuleraient dans les plantes, lesquelles deviendraient ainsi de plus en plus résistantes. Chaque population possède donc vraisemblablement une combinaison de gènes de résistance qui lui est propre.
De ce fait, une gestion de la résistance au niveau national ou régional semble peu envisageable. Il reste à présent à déterminer à quelle échelle il faut raisonner la gestion des résistances aux herbicides chez le vulpin. Understanding the process of evolution of pesticide resistance in weeds, pests and parasites is of primary importance to achieve efficient chemical protection of crops. We investigated the process of evolution of target site-based resistance to herbicides inhibiting acetyl-CoA carboxylase (ACCase) in black-grass.
ACCase inhibitors fall into two categories of chemicals: ?dimes? and ?fops?. To date, two mutations within the gene encoding ACCase are known. Each of them confers a specific cross-resistance pattern. We found that each mutation evolved from independent origins in geographically distant black-grass populations. Both mutations can be found within the same black-grass population. Accumulation of the two mutations in a single plant was also demonstrated. Black-grass plants containing both mutations can't be controlled in cereals using ?dimes? or ?fops?.
Furthermore, other resistance mechanisms (other mutations within the gene encoding ACCase and/or detoxification systems) exist in the black-grass populations investigated.
Selection and accumulation of various resistance mechanisms very likely occurs independently in each population. Each population possibly contains its own combination of resistance genes.
As a result, management of the evolution of resistance to herbicides in black-grass at the national, or even regional, level seems unachievable. The scale where black-grass resistance to herbicides is to be managed remains to be determined.
